Endometriosis y alimentación vegetal: evidencia científica y enfoque clínico

La endometriosis es una enfermedad ginecológica crónica, sistémica e inflamatoria que afecta aproximadamente al 1-5% de las mujeres en edad reproductiva (1). A pesar de su alta prevalencia, sigue siendo una patología infradiagnosticada y rodeada de mitos.

El retraso en el diagnóstico puede oscilar entre 5 y 10 años debido, principalmente, a la normalización social del dolor menstrual intenso (dismenorrea) que no se atiende, a la coincidencia de síntomas con trastornos digestivos, a la falta de pruebas diagnósticas que no sean muy invasivas ya que a menudo es necesario recurrir a laparoscopia debido a que no hay marcadores bioquímicos específicos que se puedan detectar en una analítica y las ecografías pueden dar resultados normales especialmente en estados iniciales o en endometriosis leves, y a la escasa formación sanitaria especializada.

Aunque el abordaje contempla la terapia hormonal, la farmacológica y la cirugía en casos graves, la nutrición se considera actualmente como una herramienta clave. No debe entenderse como una sustituta del resto de tratamientos, sino como una intervención terapéutica capaz de influir de forma significativa en la progresión de las lesiones, el equilibrio endocrino y la gravedad de la sintomatología (2).

En este post veremos cómo una alimentación 100% vegetal (vegana) bien estructurada puede intervenir favorablemente en los principales mecanismos de la endometriosis.

ESTRÓGENOS Y ENDOMETRIOSIS

La relación entre los estrógenos y la endometriosis es fundamental, ya que esta patología se define como una enfermedad estrógeno-dependiente. Esto significa que los estrógenos actúan como el «combustible» que permite que las lesiones crezcan, se implanten y se mantengan activas fuera del útero.

Esta relación se puede resumir en tres puntos clave:

  1. Estimulación del crecimiento: el estrógeno es la principal hormona responsable de la proliferación celular. Esto significa que cuando hay estrógenos presentes, las células de las lesiones se dividen y el tejido endometriósico aumenta de tamaño.
  2. Producción local: una característica crítica de la endometriosis es que las propias lesiones tienen la capacidad de fabricar sus propios estrógenos. Esto ocurre debido a una alta actividad de la enzima aromatasa (que convierte andrógenos en estrógenos) dentro del tejido enfermo, lo que genera un entorno de hiperestrogenismo local que alimenta las lesiones incluso si los niveles de hormonas en la sangre son normales.
  3. Hipersensibilidad y receptores: en las mujeres con endometriosis, existe un desequilibrio en los receptores que captan la hormona. Hay una sobreexpresión de los receptores de estrógeno beta, lo que hace que el tejido sea mucho más sensible y reactivo los estrógenos, favoreciendo la inflamación.

 

En resumen, los estrógenos alimentan un círculo vicioso: estimulan la producción de prostaglandinas (sustancias que causan dolor e inflamación), y estas, a su vez, estimulan una mayor producción de estrógenos en las lesiones, perpetuando el ciclo de la enfermedad (3).

La nutrición interviene en este proceso a través de dos mecanismos:

  • La fibra dietética, abundante en alimentos de origen vegetal, se une a los estrógenos libres en el intestino, reduciendo su reabsorción en la circulación enterohepática y facilitando su excreción. Se estima que una dieta rica en fibra puede reducir las concentraciones de estrógenos circulantes entre un 10% y un 25% (4)
  •  El consumo de grasas saturadas y alcohol se ha vinculado con un aumento en los niveles de estradiol circulante y una mayor actividad de la aromatasa hepática.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

La endometriosis provoca un estado de inflamación porque cuando el tejido similar al endometrio se implanta fuera del útero, el cuerpo lo reconoce como algo que no debería estar ahí, activa al sistema inmune y se liberan citoquinas proinflamatorias (como la IL-1, IL-6 y el TNF-a).

El problema es que esta respuesta del sistema inmune no logra eliminar las lesiones y se vuelve permanente o crónica, lo que facilita que las lesiones se adhieran a los órganos, invadan los tejidos y generen sus propios vasos sanguíneos para alimentarse y seguir creciendo (angiogénesis).

Es decir, la inflamación crea el entorno perfecto para que la enfermedad progrese.

Además, esto hace que aumente el dolor, ya que las citoquinas y las prostaglandinas (que están también elevadas en la endometriosis) irritan los nervios de la zona pélvica. Esto explica por qué el dolor puede ser tan intenso y crónico, incluso cuando las lesiones son pequeñas.

Además, como comentábamos antes, la inflamación y los estrógenos se alimentan entre sí creando un círculo vicioso: la inflamación estimula la aromatasa que produce más estrógenos locales, y ese exceso de estrógeno, a su vez, genera más inflamación.

En resumen, si el estrógeno es el combustible, la inflamación es el motor que mantiene la enfermedad activa y el sistema de alarma (dolor) encendido constantemente. Por eso, las estrategias nutricionales buscan precisamente romper ese círculo.

¿Cómo actúan los nutrientes en esa situación? Lo vemos:

Ácidos grasos

  • Ácido araquidónico: es un omega-6 que abunda en las grasas animales y las carnes rojas, es precursor de las prostaglandinas de la serie 2, que son proinflamatorias. Estas son las responsables de las contracciones uterinas dolorosas y los calambres entre otros.
  • Ácidos grasos omega-3: como el ALA, EPA y DHA (que se encuentran en semillas de lino, chía o nueces y en el pescado azul) son precursores de las prostaglandinas de la serie 3 que no provocan esa respuesta inflamatoria. Ambas prostaglandinas compiten por la vía metabólica de manera que si hay más omega-3 se limita la producción de prostaglandinas inflamatorias y de sus efectos no deseados.
  • Grasas saturadas: presentes mayoritariamente en carnes, lácteos grasos y ciertos aceites vegetales como el de coco o palma, pueden desencadenar una cascada proinflamatoria al activar receptores como el TLR4 en las células inmunitarias.
  • Ácidos grasos trans: se han vinculado con un aumento del 48% en el riesgo de diagnóstico de endometriosis en consumos elevados. Estos ácidos grasos no solo fomentan la inflamación, sino que también alteran la composición de las membranas celulares, afectando la señalización hormonal.

Polifenoles y flavonoides:

Dentro de nuestras células existe una proteína llamada “factor nuclear kappa B” que funciona como un interruptor de la inflamación. Cuando este interruptor está encendido, el cuerpo recibe la orden de producir citoquinas inflamatorias que ayudan a que las lesiones de endometriosis crezcan y se peguen a otros órganos. Los polifenoles y flavonoides (los pigmentos y compuestos naturales que dan color a las frutas y vegetales) tienen la capacidad de inhibir el factor nuclear kappa B, reduciendo la inflamación y el progreso de la enfermedad.

ESTRÉS OXIDATIVO

Las células, al funcionar, producen un deshecho al que llamamos ROS (especies reactivas de oxígeno o radicales libres), los antioxidantes neutralizan estos desechos. Cuando hay más ROS de los que la cantidad de antioxidantes presente puede neutralizar, se produce el estrés oxidativo.

En la endometriosis ocurre algo particular: la sangre de la regla a veces fluye hacia atrás por las trompas de Falopio y cae dentro de la cavidad pélvica (menstruación retrógrada). Los glóbulos rojos de esa sangre se rompen y liberan hierro y este multiplica la producción de ROS. Ese ambiente oxidativo daña las membranas de las células sanas y favorece la proliferación de la endometriosis y su adherencia a otros órganos.

Es por ello que los antioxidantes aportados por la dieta, como las vitaminas C y E, y minerales como el zinc y el selenio, colaboran en la neutralización de los ROS disminuyendo el daño celular.

Existe una escala para medir la cantidad de antioxidantes de la dieta, el Índice de Antioxidantes Dietéticos Compuestos (CDAI). Sabemos que obtener una puntuación alta (llevar una dieta rica en antioxidantes) está directamente relacionado con un riesgo menor de padecer endometriosis y con una reducción importante en la intensidad del dolor pélvico (7).

ENDOMETRIOSIS Y SINTOMATOLOGÍA GASTROINTESTINAL

Muchas pacientes con endometriosis presentan al mismo tiempo síntomas gastrointestinales. Según algunas fuentes, esto sucede hasta en un 90%  de ellas, y la probabilidad de recibir un diagnóstico de síndrome del intestino irritable (SII) es hasta tres veces mayor en este colectivo (16).

Abordajes dietéticos: dieta baja en FODMAPS y dieta sin gluten

La dieta baja en FODMAPS restringe temporalmente carbohidratos fermentables que pueden causar distensión abdominal y dolor visceral. En mujeres con endometriosis y síntomas de SII, se ha observado una mejora del 72% en la sintomatología tras la aplicación de esta dieta (16). En el caso de ser un tratamiento indicado, no hay problema en implementarla en su versión 100% vegetal.

Sensibilidad al gluten y endometriosis

Existen algunos estudios observacionales que vinculan la eliminación del gluten con una mejora en el dolor pélvico crónico. Se hipotetiza que la gliadina (una proteína del gluten) puede aumentar la permeabilidad intestinal y activar la respuesta inmunitaria en personas predispuestas, lo que agrava la inflamación peritoneal. En un estudio con 363 mujeres diagnosticadas de endometriosis por laparoscopia, el 75% reportó una reducción estadísticamente significativa de los puntajes de dolor tras un año de dieta sin gluten (17).  A pesar de estos resultados, las guías aún no recomiendan la dieta sin gluten de forma universal para todas las pacientes, sugiriendo que debe personalizarse según la tolerancia individual. Pero dado que se trata de una intervención sin riesgo y reversible si se realiza con una buena planificación dietética, puede ser una estrategia a valorar.

ALIMENTACIÓN 100% VEGETAL Y ENDOMETRIOSIS

La adopción de una dieta 100% vegetal (vegana) bien planteada, supone una de las estrategias nutricionales más completas para abordar la endometriosis, ya que combina la eliminación de factores de riesgo con la optimización de factores protectores (9):

Reducción de la inflamación

La alimentación vegetal se asocia de forma robusta con niveles más bajos de proteína C reactiva (PCR) y citoquinas proinflamatorias (10). Un metaanálisis de 2020 confirmó que las personas veganas presentan niveles más bajos de PCR en comparación con los omnívoros, un hallazgo relevante, dado que la endometriosis es una enfermedad inflamatoria crónica (11).

Además, las dietas basadas en plantas suelen resultar en un índice de masa corporal (IMC) más bajo. Dado que el tejido adiposo es metabólicamente activo y produce estrógenos a través de la aromatasa y citoquinas inflamatorias (adipocinas), el mantenimiento de un peso saludable a través de una dieta vegetal reduce la carga hormonal e inflamatoria total que alimenta las lesiones (12).

Soja e isoflavonas

Uno de los mayores puntos de controversia en la nutrición para la endometriosis es el consumo de soja. La preocupación radica en su contenido de isoflavonas (genisteína y daidzeína), que son fitoestrógenos (compuestos que se parecen a los estrógenos) (13). Sin embargo, la evidencia científica actual sugiere que las isoflavonas actúan como moduladores selectivos de los receptores de estrógeno, compitiendo con el estrógeno endógeno por la unión a los receptores, especialmente a los receptores beta, evitando de este modo que los estrógenos los activen, reduciendo por tanto su efecto de potenciadores de la endometriosis, es decir actúan como un escudo protector frente al exceso de estrógenos.

Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados publicado en 2024 concluyó que las isoflavonas de soja no tienen efectos estrogénicos sobre el grosor endometrial ni sobre los niveles circulantes de estradiol en mujeres posmenopáusicas, lo que refuerza su seguridad (13). En el contexto de la prevención, el Nurses’ Health Study II mostró que un aumento de una porción de soja a la semana se asociaba con una reducción del 8% en el riesgo de endometriosis.

Efectos en el estroboloma y la microbiota

Cuando los estrógenos ya han hecho su trabajo, el hígado los inactiva y los convierte en lo que llamamos “estrógenos conjugados” que pasan al intestino para ser eliminados a través de las heces. En el intestino tenemos un grupo especializado de microorganismos conocido como estroboloma, que son bacterias dedicadas específicamente a metabolizar y regular los niveles de estrógenos. El problema surge cuando hay un desequilibrio y proliferan otras bacterias perjudiciales que fabrican una enzima llamada beta-glucuronidasa que tiene el poder de volver a liberar el estrógeno y ser reabsorbido hacia el torrente sanguíneo.

Una dieta basada en plantas y rica en fibra y polifenoles, actúa como reguladora de esa microbiota reduciendo la cantidad de bacterias que fabrican la enzima beta-glucuronidasa, asegurando que el estrógeno conjugado se elimine correctamente.

Además, ese tipo de alimentación  favorece la multiplicación de especies protectoras como la Akkermansia muciniphila que mejora la integridad de la barrera intestinal, previniendo la inflamación sistémica.

Por el contrario, una dieta rica en carnes rojas y grasas trans hace exactamente lo opuesto: nutre a las bacterias proinflamatorias, creando el ambiente perfecto para que la beta-glucuronidasa aparezca, libere estrógenos y exacerbe la enfermedad (15).

Vitamina B12 y homocisteína

La deficiencia de B12 se asocia con un aumento de la homocisteína, un aminoácido proinflamatorio. Dado que las dietas 100% vegetales no aportan B12, la suplementación es obligatoria para todas las pacientes, lo cual no difiere del consejo universal a población vegetariana.

El papel de la carne roja y la carne procesada

La relación entre el consumo de carne roja y la endometriosis está bastante estudiado. Datos del Nurses’ Health Study II sugieren que el consumo elevado de carnes rojas no procesadas se asocia con un riesgo un 57% mayor de endometriosis confirmada por laparoscopia en mujeres que consumen más de dos porciones al día frente a aquellas que consumen menos de una porción a la semana (8).

Además, influye en el metabolismo hormonal: la SHBG (globulina fijadora de hormonas sexuales) es quien transporta los estrógenos por el torrente sanguíneo. Mientras están unidos a SHBG los estrógenos permanecen inactivos.

El consumo de carne roja se relaciona con una menor producción de SHBG que hace que los estrógenos queden libres y por tanto activos. Al ser la endometriosis una patología estrógeno-dependiente, esta disminución de la SHBG proporciona “combustible” (estrógenos libres) para el desarrollo de las lesiones endometriósicas.

A ello se añade el contenido en grasa saturada de las carnes rojas que tienen el efecto proinflamatorio que hemos explicado anteriormente.

En resumen: comer carne roja, por un lado promueve la inflamación a través de perfil graso y, por otro, deja más estrógenos libres y activos para que alimenten la enfermedad. Y, por si fuera poco, el hierro hemo presente en la carne roja puede exacerbar el estrés oxidativo del que hablábamos en el punto referente al estrés oxidativo.

¿QUÉ DICEN LAS GUÍAS CLÍNICAS?

La actualización de la European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE) en 2022 (18) y documentos recientes del American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) ya reconocen la importancia de un enfoque multidisciplinar que incluya el manejo dietético y el ejercicio físico como coayudantes en el tratamiento de la endometriosis.

Indican que la nutrición no debe verse como un reemplazo del tratamiento farmacológico (gestágenos, agonistas de la GnRH) o quirúrgico, sino como una herramienta que mejora la eficacia de estos y mitiga sus efectos secundarios. Por ejemplo, las terapias hormonales pueden alterar el perfil lipídico y la densidad ósea; una dieta vegetal rica en calcio (procedente de crucíferas, sésamo o tofu) y baja en grasas saturadas puede contrarrestar estos efectos adversos.

Para que los cambios en la alimentación tengan todavía más efecto, lo ideal es acompañarlos de un buen estilo de vida. Por un lado, hacer ejercicio físico de forma regular ayuda a activar la SHBG, que atrapa el exceso de estrógenos para que no queden libres. Además, al entrenar, nuestros músculos liberan unas sustancias llamadas miocinas que actúan como antiinflamatorios naturales.

Por otro lado, aprender a gestionar el estrés también es importante: cuando el cortisol está elevado, altera nuestro equilibrio hormonal y además vuelve a nuestro sistema nervioso más sensible, haciendo que percibamos el dolor con mayor intensidad.

CONCLUSIONES

Tras revisar la literatura disponible sobre la interacción entre la nutrición y la endometriosis, se pueden extraer conclusiones para la consulta:

La endometriosis es una patología cuya progresión está íntimamente ligada al estado metabólico y al grado de inflamación. Los patrones dietéticos occidentales (Western Diet), caracterizados por una alta ingesta de carnes rojas, grasas saturadas y una baja densidad de micronutrientes, actúan como catalizadores de la enfermedad al elevar los niveles de estrógenos y citoquinas proinflamatorias.

Frente a los patrones dietéticos que empeoran la enfermedad, una alimentación 100% vegetal bien planificada o al menos plant-based (mediterránea bien entendida) es una herramienta adecuada porque ataca a la endometriosis directamente en sus tres frentes principales:

  • Equilibrio hormonal: al comer más fibra y dejar a un lado las grasas animales, ayudamos al cuerpo a atrapar y eliminar el exceso de estrógenos a través de las heces, evitando que circulen libremente.
  • Reduce la inflamación: al retirar las carnes y los lácteos ricos en grasas saturadas, y sumar antioxidantes junto con el omega-3 vegetal ( semillas de chía, lino o nueces), conseguimos reducir la inflamación.
  • Cuidado de la microbiota: los prebióticos cuidan el estroboloma, favoreciendo que los estrógenos sobrantes salgan del cuerpo y no se vuelvan a reabsorber. Una alimentación rica en fibra de verduras, frutas, legumbres y frutos secos, es básica para que eso suceda.

 

1.         Barnard ND HD Schmidt N, et al. Nutrition in the prevention and treatment of endometriosis: A review. Front Nutr. 2023 Feb 17;10. Located at: 36875844. doi:10.3389/fnut.2023.1089891

2.         Muharam R, Christopher Yo E, Nurdya Irzanti A, Mutia K, Sumapraja K, Achmad KH, et al. The Role of Nutrition in Endometriosis Prevention and Management: A Comprehensive Review. Int J Fertil Steril. 2025;19(4):344–52. doi:10.22074/IJFS.2025.2029021.1683 PubMed PMID: 41090417; PubMed Central PMCID: PMC12530228.

3.         Rm M, Th K, Jh S, Jw J. Progesterone and Estrogen Signaling in the Endometrium: What Goes Wrong in Endometriosis? Int J Mol Sci. 2019 May 8;20(15). doi:10.3390/ijms20153822 PubMed PMID: 31387263.

4.         Czerniak J, Ciebiera M, Zeber-Lubecka N, Olcha P. Dietary Fiber in Endometriosis: Mechanisms, Evidence, and Potential Clinical Benefits—Up-to-Date Review. Nutrients. 2026 Jan;18(4):690. doi:10.3390/nu18040690

5.         Castle RD. IL-6 signaling pathway differentiation for endometriosis and inflammatory diseases. Explor Immunol. 2024 Aug 20;4(4):476–89. doi:10.37349/ei.2024.00153

6.         Zhou L, Liu B, Jian X, Jiang L, Liu K. Effect of dietary patterns and nutritional supplementation in the management of endometriosis: a review. Front Nutr. 2025 Mar 12;12. doi:10.3389/fnut.2025.1539665

7.         Yu Y, Sun J, Wang D, Xing M, Yang Y. Association between the composite dietary antioxidant index and risk of endometriosis in women: a national population-based study. Front Nutr. 2025 Mar 26;12. doi:10.3389/fnut.2025.1549948

8.         YAMAMOTO A, HARRIS HR, VITONIS AF, CHAVARRO JE, MISSMER SA. A prospective cohort study of meat and fish consumption and endometriosis risk. Am J Obstet Gynecol. 2018 Aug;219(2):178.e1-178.e10. doi:10.1016/j.ajog.2018.05.034 PubMed PMID: 29870739; PubMed Central PMCID: PMC6066416.

9.         Matek Sarić M, Sorić T, Sarić A, Marušić E, Čoklo M, Mavar M, et al. The Role of Plant-Based Diets and Personalized Nutrition in Endometriosis Management: A Review. Medicina (Mex). 2025 Jul 13;61(7):1264. doi:10.3390/medicina61071264 PubMed PMID: 40731893; PubMed Central PMCID: PMC12299565.

10.       Jaceldo-Siegl K, Haddad E, Knutsen S, Fan J, Lloren J, Bellinger D, et al. Lower C-reactive protein and IL-6 associated with vegetarian diets are mediated by BMI. Nutr Metab Cardiovasc Dis NMCD. 2018 Aug;28(8):787–94. doi:10.1016/j.numecd.2018.03.003 PubMed PMID: 29704951; PubMed Central PMCID: PMC6818966.

11.       Menzel J, Jabakhanji A, Biemann R, Mai K, Abraham K, Weikert C. Systematic review and meta-analysis of the associations of vegan and vegetarian diets with inflammatory biomarkers. Sci Rep. 2020 Dec 10;10:21736. doi:10.1038/s41598-020-78426-8 PubMed PMID: 33303765; PubMed Central PMCID: PMC7730154.

12.       Barrea L, Verde L, Annunziata G, Chedraui P, Petraglia F, Cucalón G, et al. Effectiveness of Medical Nutrition Therapy in the Management of Patients with Obesity and Endometriosis: from the Mediterranean Diet To the Ketogenic Diet, Through Supplementation. The Role of the Nutritionist in Clinical Management. Curr Obes Rep. 2025;14(1):68. doi:10.1007/s13679-025-00662-8 PubMed PMID: 40920291; PubMed Central PMCID: PMC12417264.

13.       Viscardi G, Back S, Ahmed A, Yang S, Mejia SB, Zurbau A, et al. Effect of Soy Isoflavones on Measures of Estrogenicity: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Adv Nutr. 2025 Jan;16(1):100327. doi:10.1016/j.advnut.2024.100327 PubMed PMID: 39433088; PubMed Central PMCID: PMC11784794.

14.       Guo C, Zhang C. Role of the gut microbiota in the pathogenesis of endometriosis: a review. Front Microbiol. 2024 Mar 5;15. doi:10.3389/fmicb.2024.1363455

15.       Pai AHY, Wang YW, Lu PC, Wu HM, Xu JL, Huang HY. Gut Microbiome–Estrobolome Profile in Reproductive-Age Women with Endometriosis. Int J Mol Sci. 2023 Nov 14;24(22):16301. doi:10.3390/ijms242216301 PubMed PMID: 38003489; PubMed Central PMCID: PMC10671785.

16.       Abulughod N, Valakas S, El-Assaad F. Dietary and Nutritional Interventions for the Management of Endometriosis. Nutrients. 2024 Nov 21;16(23):3988. doi:10.3390/nu16233988 PubMed PMID: 39683382; PubMed Central PMCID: PMC11643425.

17.       Brouns F, Van Haaps A, Keszthelyi D, Venema K, Bongers M, Maas J, et al. Diet associations in endometriosis: a critical narrative assessment with special reference to gluten. Front Nutr. 2023 Sep 4;10:1166929. doi:10.3389/fnut.2023.1166929 PubMed PMID: 37731404; PubMed Central PMCID: PMC10507348.

18.       Endometriosis guideline [Internet]. [cited 2026 Feb 28]. Available from: https://www.eshre.eu/guideline/endometriosis

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